机体内干细胞的活力与多组织稳态和衰老密切相关，因此研究人员首先评估了二甲双胍和烟酰胺核糖对衰老的人间质干细胞（一种存在于大多数中胚层组织中的成体干细胞）的作用。借助基于活细胞成像的药物筛选平台，研究人员发现，二甲双胍（30 μM到3 mM）和烟酰胺核糖（0.1 mM）都可以提高人类早衰症间质干细胞的增殖能力。此外，二甲双胍和烟酰胺核糖处理均可降低人类早衰症间质干细胞中SA-β-gal阳性细胞的比例，并且减弱了间质干细胞中促炎因子的分泌，恢复了细胞的线粒体膜电位。研究人员也发现二甲双胍和烟酰胺核糖可以提高人类动脉内皮细胞的自我更新能力。上述研究结果表明，二甲双胍和烟酰胺核糖能减缓人类二倍体细胞的衰老相关表型。

为了研究二甲双胍和烟酰胺核糖对老年大鼠的影响，研究人员将23月龄的老年 Sprague Dawley 大鼠随机分为三组：第一组为对照组，给予正常饮用水；第二组为二甲双胍给药组，在饮用水中加入二甲双胍（100 mg/kg/d）；第三组为烟酰胺核糖给药组，在饮用水中加入烟酰胺核糖（500 mg/kg/d）。二甲双胍或烟酰胺核糖连续给药5个月后，老年大鼠表现为棕色脂肪、心脏、肌肉、肺脏和肝脏组织的纤维化减轻，脑、心脏、肺脏、肝脏、肾脏中蛋白质聚集体的降低，棕色脂肪中脂滴面积的减少、肾脏中肾小球面积和肺脏中肺泡面积的减少，血管壁厚度以及肝脏炎性侵润的降低；此外，老年动物肝脏、肾脏、肺脏、脑、肌肉、血管等组织中的炎症表型得以缓解。转录组分析进一步显示，白色脂肪、血管和心脏更容易受到衰老的影响，棕色脂肪、白色脂肪和血管对二甲双胍或烟酰胺核糖给药干预更敏感。在多数组织中有超过18%的衰老相关基因表达改变被二甲双胍（如棕色脂肪、肺脏、血管）或烟酰胺核糖（如棕色脂肪、白色脂肪、血管）给药所挽救。