上海交大李丹团队揭示帕金森病α-syn与阿尔兹海默病Tau的致病淀粉样共聚集分子机制
日期:2020-06-01 浏览次数:6112
来源:BioWorld
蛋白质的淀粉样聚集是多种神经退行性疾病的重要病理特征[1],例如,阿尔兹海默病(AD)中的Aβ蛋白形成的淀粉样斑块,AD和其他Tau蛋白病变中Tau蛋白形成的神经原纤维缠结[2,3],帕金森病(PD)和其他突触核蛋白病变中的α-突触核蛋白(α-syn)蛋白形成的路易小体聚集等等[4,5],阐明这些致病蛋白的淀粉样聚集机制对于相关疾病的药物研发具有重要的指导意义。
α-syn与Tau蛋白互相促进其淀粉样蛋白的聚集
α-syn与Tau蛋白作用界面的鉴定
综上,本研究阐释了关键致病蛋白Tau与α-syn 在病例条件下cross-talk的分子机制。发现两者通过直接相互作用,促进彼此的致病性淀粉样聚集。更为重要的是发现了病理性的磷酸化修饰在这个过程中起到重要的调控作用。
论文链接:
https://www.jbc.org/content/early/2020/04/13/jbc.RA119.012284
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